新華社北京1月22日電　德國研究人員近日在美國《科學(xué)?免疫學(xué)》雜志上發(fā)表論文說,，他們發(fā)現(xiàn)一種基因突變會使人體免疫系統(tǒng)失衡,，導(dǎo)致自身免疫性疾病紅斑狼瘡。

　　 紅斑狼瘡是一種慢性疾病,，患者的免疫系統(tǒng)會錯誤地攻擊自身組織,，可導(dǎo)致身體出現(xiàn)炎癥,，對受影響器官造成永久性損傷。德國馬克斯?普朗克感染生物學(xué)研究所等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn),，一種與蛋白質(zhì)UNC93B1相關(guān)的基因突變能間接影響免疫細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵受體,，這會讓整個免疫系統(tǒng)的相關(guān)機(jī)制“脫軌”，就可能導(dǎo)致紅斑狼瘡,。

　　 據(jù)研究人員介紹,，為使人體能對入侵的病原體快速做出反應(yīng)，免疫細(xì)胞中存在一定數(shù)量的TLR7受體,。該受體可識別病原體的遺傳物質(zhì),，觸發(fā)免疫反應(yīng)。正常情況下,，細(xì)胞會不斷產(chǎn)生和降解這種受體來維持某種平衡,。

　　 研究發(fā)現(xiàn)，在降解細(xì)胞內(nèi)TLR7受體的過程中,，一種名為BORC的蛋白質(zhì)復(fù)合物發(fā)揮著重要作用,，而BORC需要蛋白質(zhì)UNC93B1來正確推動整個降解過程。一旦降解過程出錯,，TLR7受體就會在免疫細(xì)胞中積累,，進(jìn)而傾向于識別人體自身的遺傳物質(zhì)，導(dǎo)致對自身的免疫反應(yīng),，引發(fā)紅斑狼瘡,。研究人員已在一名兒童時期就已發(fā)病的紅斑狼瘡患者身上確認(rèn)，與UNC93B1相關(guān)的基因突變正是其發(fā)病原因,。

　　 研究人員說,，這項(xiàng)研究有助開辟新的紅斑狼瘡治療方法，檢測與UNC93B1相關(guān)的基因突變可能成為治療的一部分,，而且過去醫(yī)生主要考慮用藥物抑制炎癥,，而利用新發(fā)現(xiàn)的機(jī)制，有望從一開始就遏制炎癥發(fā)展,，起到更好的治療效果,。