新華社重慶5月21日電（記者周思宇,、周聞韜）記者從陸軍軍醫(yī)大學西南醫(yī)院獲悉,，該院老年醫(yī)學與特勤醫(yī)學科王偉教授團隊提出“能量代謝重編程始動心肌細胞增殖”的學術假說，為心臟再生研究提供了臨床轉化新視角,，相關論文近日在心血管領域國際學術期刊《循環(huán)》發(fā)表,。

　　一直以來，心臟被認為是終末分化器官且不具有再生能力,。但近年來的研究表明,，哺乳動物心肌在胚胎期和新生期具有較強的再生能力，不過在成年期則非常微弱,，且心肌再生能力的迅速下降往往發(fā)生在出生后第一周。

　　“此類發(fā)現(xiàn),，讓我們看到了解鎖心肌增殖密碼的切入點,。”王偉介紹,，哺乳動物出生后第一周內心肌細胞發(fā)生代謝重編程,，即以葡萄糖、脂肪酸和氨基酸代謝為底物的能量代謝模式發(fā)生劇烈改變,。盡管代謝重編程與增殖能力喪失二者發(fā)生的時間窗口幾乎一致,，但因果關系尚不清楚，代謝重編程是否是心肌增殖再生的關鍵調控機制,，成為亟待回答的科學問題,。

　　王偉教授團隊在論文中論述了代謝重編程的特征、觸發(fā)因素和分子調控網絡,，系統(tǒng)闡釋了代謝重編程與心肌細胞增殖的內在聯(lián)系,。基于國內外同行報道和本團隊研究成果,，提出“能量代謝重編程始動心肌細胞增殖”的學術假說,。

　　該假說認為，代謝重編程是哺乳動物出生后心肌喪失增殖能力的原因,，而不是伴隨現(xiàn)象,，其觸發(fā)是4種環(huán)境因素迅速而劇烈改變的協(xié)同作用所致。代謝重編程調控心肌增殖的機制主要包括糖酵解分流的生物合成途徑,，以及代謝中間產物介導的表觀遺傳調控,。因此，通過干預關鍵酶而逆轉代謝重編程,，是促進成年心肌增殖再生的有效途徑,。

　　王偉表示，未來該團隊將進一步解析心肌增殖再生的調控機制,，設計時空靶向編輯關鍵代謝酶的干預策略,，以期為心血管疾病的治療提供更有效的方案。